Ежегодно в мире проводится более 350 миллионов операций. Большинству из нас, вероятно, в какой-то момент жизни придется пройти процедуру, требующую общей анестезии.

Несмотря на то, что это одна из самых безопасных медицинских практик, у нас до сих пор нет полного понимания того, как именно анестезирующие препараты действуют на мозг.

Фактически, это во многом оставалось загадкой с тех пор, как более 180 лет назад в медицину была введена общая анестезия.

Наше исследование, опубликованное сегодня в журнале Neuroscience, дает новые подсказки о тонкостях этого процесса. Препараты для общей анестезии, похоже, влияют только на определенные части мозга, отвечающие за то, чтобы мы были бодрствующими и бодрствующими.

Клетки мозга находят баланс

В исследовании с участием плодовых мух мы обнаружили потенциальный способ, позволяющий анестезирующим препаратам взаимодействовать с определенными типами нейронов (клетками мозга), и все это связано с белками. В вашем мозгу около 86 миллиардов нейронов, и не все из них одинаковы – именно эти различия позволяют общей анестезии быть эффективной.

Чтобы внести ясность: мы не совсем в неведении относительно того, как на нас влияют анестезирующие препараты. Благодаря эпохальному открытию, сделанному в 1994 году, мы знаем, почему общие анестетики способны заставить нас так быстро потерять сознание.

Но чтобы лучше понять мелкие детали, нам сначала нужно рассмотреть мельчайшие различия между клетками нашего мозга.

Вообще говоря, в мозге есть две основные категории нейронов.

Первые — это то, что мы называем «возбуждающими» нейронами, которые обычно отвечают за то, чтобы мы оставались бодрствующими и бодрствующими. Вторые — «тормозные» нейроны — их задача — регулировать и контролировать возбуждающие.

В нашей повседневной жизни возбуждающие и тормозные нейроны постоянно работают и уравновешивают друг друга.

Когда мы засыпаем, в мозгу есть тормозные нейроны, которые «заглушают» возбуждающие, не давая нам уснуть. Это происходит постепенно, с течением времени, поэтому вы можете чувствовать себя все более уставшим в течение дня.

Общие анестетики ускоряют этот процесс, непосредственно подавляя эти возбуждающие нейроны без какого-либо действия со стороны тормозных. Вот почему ваш анестезиолог скажет вам, что во время процедуры вас «усыпят»: по сути, это один и тот же процесс.

Особый вид сна

Хотя мы знаем, почему анестезия усыпляет нас, возникает вопрос: «Почему мы оставаться спал во время операции?». Если бы вы сегодня вечером легли спать, заснули, и кто-то попытался сделать вам операцию, вы бы проснулись в шоке.

На сегодняшний день в этой области не существует единого мнения относительно того, почему общая анестезия приводит к тому, что люди остаются без сознания во время операции.

За последние пару десятилетий исследователи предложили несколько потенциальных объяснений, но все они, похоже, указывают на одну основную причину. Нейроны перестают общаться друг с другом под воздействием общей анестезии.

Хотя идея «клеток разговаривает друг с другом» может показаться немного странной, это фундаментальная концепция нейробиологии. Без этого общения наш мозг вообще не смог бы функционировать. И это позволяет мозгу знать, что происходит во всем теле.

Что мы обнаружили?

Наше новое исследование показывает, что общие анестетики, по-видимому, препятствуют взаимодействию возбуждающих нейронов, но не тормозных. Эта концепция не нова, но мы нашли некоторые убедительные доказательства того, что почему поражаются только возбуждающие нейроны.

Чтобы нейроны могли общаться, в процесс должны вмешаться белки. Одна из задач этих белков — заставить нейроны высвобождать молекулы, называемые нейротрансмиттерами. Именно эти химические мессенджеры передают сигналы от одного нейрона к другому: например, дофамин, адреналин и серотонин являются нейротрансмиттерами.

Мы обнаружили, что общие анестетики ухудшают способность этих белков высвобождать нейротрансмиттеры, но только в возбуждающих нейронах. Чтобы проверить это, мы использовали Дрозофила меланогастер плодовые мухи и микроскопия сверхвысокого разрешения, чтобы напрямую увидеть, какое влияние общий анестетик оказывает на эти белки на молекулярном уровне.

Возбуждающие и тормозные нейроны отличаются друг от друга отчасти тем, что они экспрессируют разные типы одного и того же белка. Это примерно как иметь две машины одной марки и модели, но одна зеленая и со спортивной комплектацией, а другая просто стандартная и красная. Они оба делают одно и то же, но один немного отличается.

Высвобождение нейромедиаторов — это сложный процесс, в котором участвует множество различных белков. Если хотя бы одна часть головоломки не совсем верна, то общие анестетики не смогут выполнить свою работу.

В качестве следующего шага исследования нам нужно будет выяснить, какая часть головоломки отличается, чтобы понять, почему общие анестетики только останавливают возбуждающую связь.

В конечном счете, наши результаты указывают на то, что препараты, используемые в качестве общих анестетиков, вызывают массивное глобальное торможение в мозге. Подавив возбудимость двумя способами, эти лекарства усыпляют нас и поддерживают этот сон.

Адам Д. Хайнс, научный сотрудник, Квинслендский технологический университет

Эта статья переиздана из The Conversation под лицензией Creative Commons. Прочтите оригинал статьи.