Newswise — В новой статье, посвященной достижениям в области патогенеза и лечения диабета, исследуются сложные факторы, способствующие возникновению и прогрессированию заболевания, предполагая, что понимание этой динамики является ключом к разработке целенаправленных мер по снижению риска развития диабета и управлению его осложнениями. .

В статье, опубликованной 25 июля в специальном журнале 50^й В юбилейном выпуске рецензируемого журнала Cell авторы проанализировали сотни исследований, появившихся за последние годы, посвященных причинам, лежащим в основе диабета 1-го типа (СД1) и 2 (СД2), и новым методам лечения этого заболевания. Они изучают роль генов, факторов окружающей среды и социальных детерминант здоровья, а также влияние диабета на сердечно-сосудистые заболевания и заболевания почек.

То, что они обнаружили, показывает, что существует множество достижений в лечении, которые могут остановить волну болезни, которая поразила миллионы людей по всему миру и продолжает расти. Кроме того, некоторые из этих достижений можно использовать для лечения других расстройств. Но впереди еще есть проблемы.

«Поскольку распространенность диабета продолжает расти во всем мире, важно понимать последние достижения в исследованиях, чтобы врачи могли обеспечить наилучшую помощь своим пациентам, а пациенты могли сделать осознанный выбор, способствующий улучшению результатов в отношении здоровья», — сказал руководитель автор доктор Э. Дейл Абель, заведующий медицинским факультетом Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. «Это образовательный ресурс, который объединяет последние исследования и тенденции в области лечения диабета, что может иметь значение для клинической практики, поскольку популяция пациентов с диабетом продолжает расти.

«Этот обзор станет справочником для врачей и исследователей, предоставляющим самую свежую информацию о том, где в настоящее время находится эта область и куда она движется», — добавил Абель.

Большинство людей страдают диабетом 2 типа, важными причинами которого являются неправильное питание и ожирение. Диабет 1 типа составляет менее 5% всех случаев. По состоянию на 2021 год примерно у 529 миллионов человек во всем мире был диагностирован диабет, что составляет около 6,1% мирового населения, или примерно один из 16 человек. Распространенность в некоторых регионах достигает 12,3%. Диабет 2 типа составляет около 96% случаев, более половины из которых обусловлены ожирением. По прогнозам, к 2050 году около 1,31 миллиарда человек будут болеть этим заболеванием, при этом распространенность вырастет до 16,8% в Северной Африке и на Ближнем Востоке и до 11,3% в Латинской Америке и странах Карибского бассейна, пишут исследователи.

В развитии диабета играют роль генетика, центральная нервная система и взаимодействие между различными органами, а также социальные факторы и факторы окружающей среды, такие как отсутствие продовольственной безопасности и загрязнение воздуха.

Но некоторые недавние открытия представляют собой значительные шаги на пути к контролю и, возможно, даже обращению вспять этой болезни. Например, исследование 2019 года показало, что 14-дневный курс приема антитела теплизумаба задерживает прогрессирование диабета 1 типа с стадии 1 на стадию 3 на 24 месяца. Последующий анализ в 2021 году показал, что задержка может составить до 32,5 месяцев.

На основании этих результатов Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило теплизумаб в качестве первой терапии, модифицирующей течение диабета 1 типа, пишут исследователи.

Достижения в области инсулинов с оптимизированной фармакокинетикой, подкожных инсулиновых помп с алгоритмическим управлением, непрерывного мониторинга уровня глюкозы и усовершенствованных инструментов для самоуправления значительно улучшили качество жизни и результаты лечения людей с диабетом 3-го типа 1-го типа.

Кроме того, стволовые клетки могут заменить клетки, продуцирующие инсулин, которые теряются при диабете 1 типа, сказал Абель.

Три класса сахароснижающих препаратов, появившихся за последние 20 лет, — GLP1RA (агонисты глюкагоноподобных пептид-1-рецепторов), ингибиторы DPP-4 и ингибиторы SGLT-2 — позволили людям контролировать диабет 2 типа. уровень глюкозы без увеличения веса и с низким риском развития гипогликемии. Подходы персонализированной и точной медицины изучаются для воздействия на молекулярные механизмы, лежащие в основе диабета. Однако они должны продемонстрировать, что преимущества клинически превосходят стандартную помощь и являются экономически эффективными. Кроме того, еще неизвестно, смогут ли точные подходы быть реализованы во всех условиях во всем мире, в том числе в тех, где мало ресурсов.

Комбинации GLP1Ras и молекул, нацеленных на другие рецепторы, такие как GIP, показали еще большую эффективность при лечении диабета. Недавние исследования также показали, что они очень эффективны при лечении ожирения, некоторых типов сердечной недостаточности и даже апноэ во сне, отчасти из-за их способности вызывать потерю веса и уменьшать воспаление. По словам Абеля, сейчас проводятся клинические испытания, чтобы проверить их эффективность при лечении других заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.

«Достижения в терапии теперь дают надежду на предотвращение или лечение СД1 и лечение СД2 способами, которые не только улучшат метаболический гомеостаз, но и конкретно снизят риск и прогрессирование сердечно-почечных заболеваний», — пишут исследователи. «Наконец, когда мы поймем и разработаем инструменты для выявления лежащей в основе гетерогенности, приводящей к диабету и его осложнениям, будет создана основа для таргетирования стратегий лечения и профилактики с целью оптимизации их воздействия способами, которые будут широко применимы к различным группам населения и доступности ресурсы здравоохранения».

Дополнительными соавторами являются Анна Глойн из Стэнфордского университета, Кармелла Эванс-Молина из Университета Индианы, Джошуа Джозеф из Университета штата Огайо, Шивани Мисра из Имперского колледжа Лондона, Утпал Пайвани из Колумбийского университета, Джудит Симкокс из Университета Висконсин-Мэдисон, Каталин. Суштак из Пенсильванского университета и Дэниел Друкер из Университета Торонто.

Исследовательские программы авторов исследования финансировались Национальным институтом диабета, заболеваний органов пищеварения и почек (R01DK127236, U01DK127786, U01DK127382, R01 DK127308, R01DK133881, UC4 DK104166, P30 DK097512, UM1 DK12618. 5, У01ДК123743, У24ДК098085, П30ДК11607406, Р01ДК132403, АХРК R01HS028822, DK103818, DK119767, R01DK133479), Национальный институт сердца, легких и крови (RO1DK125079, R61HL141783), Американская кардиологическая ассоциация (20SFRN35120123, 23SFRNCCS1052486, 23SFRNPCS1067039, 24F IM1266846), Премия Министерства по делам ветеранов США (I01BX001733), Wellcome Trust (095101) , 200837), Премия Wellcome Trust Career Development (223024/Z/21/Z), Фонд Гленна, Американская федерация исследований старения (A22068); Хэтч Грант (WIS04000-1024796); JDRF (JDRF201309442); Канадские институты медицинских исследований (154321), кафедра BBDC-Novo Nordisk по биологии инкретинов и Фонд Sinai Health-Novo Nordisk по регуляторным пептидам.