Аспартам, один из самых широко используемых искусственных подсластителей, обещает наслаждаться сладостью без сахара и удовольствием без метаболических затрат. Встречающаяся в диетических напитках, закусках без сахара и даже в лекарствах, она стала ежедневной привычкой для миллионов людей, пытающихся сократить калории.

Однако, несмотря на десятилетия исследований, один вопрос остаётся удивительно трудным для ответа: что происходит, когда организм многократно подвергается воздействию аспартама в реалистичных дозах на протяжении длительного времени?

Новогоднее исследование показывает, что ответ может быть более тревожным, чем считалось ранее, показывая, что аспартам может вызывать долгосрочные изменения в энергопотреблении мозга и работе сердца даже при дозах, значительно ниже текущих безопасных пределов.

Тестирование длительного воздействия аспартама в низких дозах

Многие более ранние исследования изучали чрезвычайно высокие дозы аспартама или длились всего несколько недель, что плохо отражало реальное потребление. Регуляторы, такие как FDA и ВОЗ, сильно опирались на эти краткосрочные данные, делая вывод, что аспартам безопасен при допустимом дневном потреблении.

Чтобы устранить этот разрыв, команда разработала годовой эксперимент с использованием мышей и намеренно выбрала низкую дозу. Животные получали количество, эквивалентное семи миллиграммам аспартама на килограмм массы тела у человека — примерно одну шестую от максимального дневного лимита, разрешённого международными медицинскими агентствами.

«Эта доза значительно ниже максимальной, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, EMA (Европейским агентством по лекарственным средствам) и FDA (Управление по контролю за продуктами и лекарствами), которая составляет 50 мг/кг (22,7 мг/фунт) в день», — сообщили авторы исследования.

Восемнадцати мышам давали аспартам периодически (три дня каждые две недели), а 14 мышей держали в качестве нелеченных контрольных групп.

Чтобы понять, как подсластитель влияет на мозг, исследователи использовали FDG-PET-сканы, которые измеряют, сколько глюкозы потребляют разные участки мозга. Глюкоза — основное топливо мозга, поэтому изменения в её использовании могут выявлять стресс задолго до появления видимых повреждений.

Всего через два месяца мозг мышей, воздействовавших аспартамом, показал резкое увеличение поглощения глюкозы примерно вдвое больше, чем у необработанных животных. Это указывало на то, что мозг работает усерднее обычного. Однако этот шаблон не сохранился.

Необычные изменения в сердечной и мозговой активности

К шести месяцам потребление глюкозы начало снижаться, а к десяти месяцам оно снизилось примерно до половины уровня, наблюдаемого у контрольных мышей. Вместо адаптации мозг, казалось, переходил от раннего состояния гиперактивности к длительному подавлению энергии, что часто связано с метаболическими нарушениями.

Химический анализ мозговой ткани подтвердил эту картину. В начале эксперимента уровень N-ацетиласпартата, маркера здорового метаболизма нейронов, вырос примерно на 13 процентов. Однако это улучшение постепенно исчезло.

К восьми месяцам уровень лактата в мозге увеличился примерно в 2,5 раза, что свидетельствует о том, что клетки испытывают трудности с эффективной обработкой энергии. Этот дисбаланс, вероятно, нарушает взаимодействие между нейронами и астроцитами — поддерживающими клетками, превращающими глюкозу в лактат для использования нейронами.

Когда лактат накапливается вместо эффективного потребления, нейроны входят в состояние стресса, что снижает их работоспособность. На практике это может ослабить внимание, способность к обучению и умственную выносливость. Поведенческие тесты отражали эти биологические изменения.

Например, в лабиринте Барнса, который измеряет пространственное обучение и память, мыши, обработанные аспартамом, двигались медленнее, исследовали меньше и почти вдвое больше времени находили отверстие для выхода во время тренировки. Через восемь месяцев производительность ухудшилась ещё больше, и некоторые мыши вообще не могли выполнить задачу.

Сердце показало свои признаки напряжения. Визуализация показала лёгкую сердечную гипертрофию — утолщение сердечной мышцы, что снижало эффективность насоса. Хотя структура сердца казалась в основном целой, каждый удар сердца доставлял меньше крови, что снижало поступление кислорода в органы, включая мозг.

«Аспартам действительно снижает жировые отложения (на 20%) у мышей, но это происходит за счёт лёгкой сердечной гипертрофии и снижения когнитивных функций. Также, насколько нам известно, это первый отчёт, показывающий, что аспартам может вызывать структурные и функциональные изменения в сердце», — написали авторы исследования.

Пора пересмотреть ограничения безопасности

Исследование показывает, что длительное употребление аспартама, даже в дозах Безопасный по современным меркам может изменить то, как мозг и сердце управляют энергией, по крайней мере у мышей. Эти эффекты развивались медленно, что может объяснять, почему другие эксперименты могут упускать значимые риски, которые проявляются только после месяцев воздействия.

Хотя результаты на животных не применяются автоматически к людям, результаты всё же укрепляют аргументы в пользу долгосрочных исследований на людях, отслеживающих метаболизм мозга, работу сердца и когнитивные функции в течение лет, а не недель.

Исследователи также считают, что существующие ограничения по потреблению необходимо пересмотреть, а хроническое воздействие заслуживает гораздо более тщательного рассмотрения. Для потребителей исследование не даёт окончательного вердикта, но оно оспаривает предположение, что низкая доза автоматически означает низкий риск.

Исследование опубликовано в журнале Биомедицина и фармакотерапия .