БИНГЕМТОН, Нью-Йорк – Болезнь Паркинсона наиболее известна своими симптомами, связанными с движением: тремором и ригидностью, медлительностью и падениями, вызванными потерей нейронов мозга, продуцирующих дофамин.

Однако, по словам профессора психологии Бингемтонского университета Кристофера Р. Бишопа, около половины пациентов с болезнью Паркинсона также испытывают нервно-психические проблемы, включая проблемы с когнитивными способностями и сном, депрессию, тревогу и даже психоз.

Бишоп является частью совместной исследовательской группы, которая недавно получила четырехлетний грант от Министерства обороны на исследование основной причины нейропсихиатрических симптомов при болезни Паркинсона (БП).

Три миллиона долларов разделены между исследователями из Бингемтона, Неврологического института Барроу в Аризоне и Университета Иллинойса в Чикаго. Команда начала совместную работу более трех лет назад над проектом, финансируемым Национальными институтами здравоохранения, посвященным компенсаторным процессам мозга при БП и включающим экспертов в области нейроанатомии, нейровизуализации, нейрофизиологии и нейрохимии.

«Это действительно совместная работа; никто из нас не смог бы сделать это в одиночку», — сказал Бишоп.

У ветеранов, как правило, болезнь Паркинсона развивается чаще, чем у населения в целом, поэтому Министерство обороны США финансирует исследования такого типа, сказал он.

В клинических исследованиях изменения в нейронах, продуцирующих серотонин, часто связывали с болезнью Паркинсона, и исследования показали, что серотониновые нейроны неожиданно способны вырабатывать дофамин при воздействии L-ДОФА, обычного метода лечения болезни Паркинсона. Однако серотониновые нейроны бесконтрольно высвобождают дофамин, что приводит к серьезным побочным эффектам.

«Это похоже на то, как если бы системы были захвачены и перешли в аберрантную нейропластичность», — объяснил Бишоп. «Тяжесть заболевания является переломным моментом и добавление лечения поверх прогрессирования заболевания».

Благодаря разработке новых методов исследователи могут напрямую модифицировать определенные типы клеток на животных моделях и изучать или стимулировать эти типы клеток с помощью хемогенетических инструментов. На данный момент им удалось продемонстрировать, что животные, подверженные специфическим клеточным изменениям, демонстрируют повышенный уровень тревоги.

В долгосрочной перспективе их исследования могут в конечном итоге улучшить жизнь пациентов с болезнью Паркинсона и облегчить симптомы.

Фактически, исследователи определили несколько лекарств, которые можно было бы перепрофилировать для лечения дисфункции серотонина при БП, если их гипотеза подтвердится. Благодаря партнерству с Центром Мухаммеда Али Паркинсона, площадкой клинических испытаний NeuroNEXT, они также имеют доступ к большой популяции пациентов с БП, а также обширный опыт в клинических исследованиях.

«Немоторные симптомы БП явно имеют органическое происхождение», — сказал Бишоп. «По мере того, как мы исследовали это дальше, используя наши модели животных и даже посмертный человеческий мозг, мы заметили ту же пластичность в системе движения в областях, участвующих в нервно-психических, когнитивных функциях и функциях, связанных со сном. В этом заболевании задействован более глобальный компенсаторный механизм».