Ученые обнаружили, что иммунная система может играть решающую роль в возникновении болезни Паркинсона даже у людей без генетических факторов риска. Это открытие фундаментально меняет наше понимание того, как развивается это разрушительное неврологическое заболевание, и открывает новые возможности для потенциальных методов лечения.
Опубликовано в журнале Nature Neuroscience | Примерное время чтения: 4 минуты.
Используя инновационную технику с выращенными в лаборатории клетками человеческого мозга, исследователи из The Neuro (Монреальский неврологический институт-больница) при Университете Макгилла достигли того, что ранее было невозможно: создать и наблюдать за формированием телец Леви – кластеров токсичных белков, характерных для болезни Паркинсона – в живых нейронах человека.
Исследовательская группа под руководством Питера Макферсона, заслуженного профессора неврологии, нейрохирургии, анатомии и клеточной биологии имени Джеймса Макгилла, сделала важнейшее открытие: тельца Леви образуются только при соблюдении двух конкретных условий. Клетки должны содержать белок под названием α-синуклеин и испытывать иммунный ответ. Любопытно, что эти белковые кластеры появляются исключительно в нейронах, продуцирующих дофамин, — специфических клетках мозга, поражаемых при болезни Паркинсона.
До этого достижения ученые могли изучать тельца Леви в тканях мозга только после смерти, что серьезно ограничивало их способность понимать, как развиваются эти структуры. Новая техника позволяет исследователям наблюдать за формированием этих маркеров заболеваний в режиме реального времени, обеспечивая беспрецедентное понимание процесса заболевания.
Исследование выявило еще один удивительный результат: тельца Леви более сложны, чем считалось ранее, и содержат различные клеточные компоненты, помимо неправильно свернутых белков. Это новое понимание их состава в сочетании с возможностью изучать их формирование в процессе его формирования дает исследователям потенциальные новые цели для разработки методов лечения, замедляющих прогрессирование заболевания.
Первый автор Армин Баяти, кандидат наук в лаборатории Макферсона, подчеркивает, что их результаты подтверждают растущее количество доказательств критической роли иммунной системы в болезни Паркинсона. Исследование предполагает, что факторы окружающей среды, запускающие иммунные реакции, такие как хроническое воспаление, воздействие токсинов или длительный стресс, потенциально могут инициировать процесс заболевания, даже без генетической предрасположенности.
Глоссарий
- Тела Леви
- Кластеры токсичных белков, образующиеся внутри клеток головного мозга при болезни Паркинсона
- α-синуклеин
- Белок, играющий ключевую роль в образовании телец Леви и развитии болезни Паркинсона.
- Нейроны, продуцирующие дофамин
- Специализированные клетки мозга, вырабатывающие дофамин, важнейший химический мессенджер, вызывающий болезнь Паркинсона.
Проверьте свои знания
Какие два условия необходимы для образования телец Леви в клетках головного мозга?
Наличие белка α-синуклеина и иммунный ответ.
В каком конкретном типе клеток мозга образовались тельца Леви в исследовании?
Нейроны, продуцирующие дофамин, клетки, поражаемые при болезни Паркинсона.
Как это исследование меняет наше понимание того, у кого может развиться болезнь Паркинсона?
Это предполагает, что факторы окружающей среды, запускающие иммунные реакции, могут вызвать болезнь Паркинсона даже без генетической предрасположенности.
Какое новое открытие сделали исследователи о составе тел Леви?
Они содержат дополнительные клеточные компоненты помимо неправильно свернутых белков, как считалось ранее, и представляют собой мембраносвязанные структуры, связанные с дисфункцией аутофагии.
Нравится эта история? Подпишитесь на нашу рассылку новостей на scienceblog.substack.com.
EUROPEAN UNION 